INFORME TÉCNICO 
MIASTENIA GRAVIS 
queo del flujo de calcio a través de la membrana, a bloqueos del receptores coli-
nérgico mediante agentes curarizantes o similares, o incluso inhibir el flujo iónico a través de la membrana muscular. Entre estos medicamentos potencialmente rela-cionados con cuadros masténicos iatrógenos se puede destacar a:
Antibióticos, especialmente aminoglucósidos; aunque también se han obser-vado casos con tetraciclinas e incluso algunas fluoroquinolonas, como cipro-floxacino.
El síndrome de Lambert-Eaton o síndrome miasténico es otra enfermedad rara auto-inmune cuyos síntomas son similares a los de la miastenia grave. La enfermedad se debe una anomalía de la liberación de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular debida a un ataque autoinmune a los canales de calcio operados por voltaje del terminal presináptico, en particular de los canales P/Q. La inactivación del canal de
calcio previene la migración de las vesículas sinápticas llenas de acetilcolina hacia la hendidura sináptica y, como consecuencia, la liberación del neurotransmisor. A diferencia de la miastenia grave, la debilidad muscular asociada al síndrome de
Lambert-Eaton suele aparecer más comúnmente en los muslos y las rodillas y rara-mente afecta los músculos oculares. Cuando la enfermedad progresa, la debilidad se extiende pero la cara, los ojos y la garganta no son tan afectados como en el caso de la miastenia grave. También, a diferencia de la miastenia grave, la debili-dad mejora después de un breve ejercicio. El síndrome de Lambert-Eaton afecta
algunas funciones involuntarios del organismo ocasionando hipotensión postural y impotencia en los hombres. En el 40% de los pacientes se detectan cuadros neoplá-sicos, siendo los más comunes los de células pequeñas de pulmón. Las manifesta-ciones clínicas del síndrome de Lambert-Eaton preceden el desarrollo del cáncer
que es descubierto en virtualmente todos los pacientes al cabo de los 2-4 años. 
seguir uno suficiente como para ser transmitido a toda la membrana muscular. Es
decir, el impulso químico provocado por la liberación de acetilcolina por la termi-nación nerviosa y posterior activación del receptor colinérgico, se transforma en un impulso eléctrico. Sin embargo, la acetilcolina liberada a la hendidura sináptica ha de ser rápidamen-te eliminada de esta localización, para evitar una estimulación continua de la placa motora. Para ello se dispone de un enzima – la acetilcolinesteresa o, simplemente, colinesterasa – que actúa degradando la acetilcolina “sobrante”. En realidad, existen dos tipos de receptores colinérgicos en la placa motora, con diferente afinidad hacia la acetilcolina. Lo importante de este hecho es que, para que se produzca la activación muscular, ambos tipos de receptores deben ser acti-vados al mismo tiempo, para forma una estructura en forma de canal, que facilite el
flujo iónico entre el exterior y el interior de la membrana de la célula muscular. Este flujo es, precisamente, el responsable de la modificación del potencial de acción. La apertura de dicho canal iónico responde al conocido fenómeno bioquímico de “todo o nada”; es decir, el potencial de acción solo se descandena cuando un
número suficiente de receptores colinérgicos de la placa motora están ocupados 
zación. Por último, el hecho de que una relativa mayoría de los pacientes afectados
por una enfermedad autoinmune sean mujeres hace pensar en factores hormona-les como facilitadores o promotores de susceptibilidad a la autoinmunización. De esta forma, existiría una máxima susceptibilidad cuando los factores genéticos inter-accionan con factores ambientales.
En la actualidad se acepta que una enfermedad autoinmune es la que se produce como resultado de un proceso activo de inmunización a elementos constituyentes del organismo, es decir, a lo propio, y cuyas lesiones son consecuencia de una res-puesta inmune frente a constituyentes propios.
Sea como fuere, por el momento desconocemos los mecanismos patológicos por los que el organismo ataca – mediante anticuerpos neutralizantes – a los receptores colinérgicos de la placa neuromotriz en los pacientes con miastenia grave.
La capacidad para flexionar los brazos es mayor que para realizar el ejercicio con-
trario – la extensión – y el tono es normal y los reflejos se mantienen activos. En prime-ra instancia, las piernas no suelen estar afectadas pero en las formas crónicas no es infrecuente encontrar una pérdida de masa muscular. Otra manifestación clínica característica es la afectación bulbar, aunque menos común que la ocular, que determina la pérdida de expresión facial, impidiendo o dificultando en gran medida a los pacientes expresiones como la sonrisa o hacien-do que ésta aparezca como un gruñido. Tampoco pueden silbar y su capacidad de hablar está parcialmente afectada, arrastrando las palabras y dificultando su
pronunciación correcta. Estos pacientes también muestran dificultades para masti-car y para salivar y la debilidad de los músculos del cuello puede dar lugar a que el paciente requiera sujetar su mandíbula. Finalmente, la afectación de la musculatura respiratoria – habitualmente en formas crónicas de la enfermedad – conduce a una respiración rápida y superficial, e in-cluso a cuadros de insuficiencia respiratoria. También puede afectar a la deglución. El agravamiento agudo de la debilidad de la musculatura respiratoria puede con-
ducir a una crisis miasténica, que puede ser desencadenada por múltiples causas: cirugía, infecciones, crisis emocionales, traumatismos, embarazo o por un inade-cuado tratamiento farmacológico. Normalmente, esta crisis suele comenzar a mani-festarse por una intensificación de la dificultad para hablar, masticar, tragar, así
como para respirar. Estas crisis requieren un tratamiento hospitalario especializado, 
de anticuerpos y la gravedad de la enfermedad, pero no puede decirse esto mismo
a nivel interindividual, donde existe una marcada heterogeneidad. Los pacientes que den resultados negativos al test de anticuerpos anti-receptor co-linérgico pero que presenten una sintomatología sugerente de la enfermedad se les
suele practicar un test para anticuerpos frente a otros elementos determinantes de la función de la placa motora. En los cuadros en los que existe timoma, se suele requerir la utilización de TAC (to-mografía axial computadorizada) y/o RMN (resonancia magnética nuclear). Tam-
bién en estos pacientes se suelen detectar anticuerpos anti-músculo estriado; estos anticuerpos son detectables en más del 90% de los pacientes con miastenia grave y timoma, así como en el 30% de aquellos que no tienen timoma, pero sí miastenia. La ausencia de uno u otro tipo de anticuerpos sugiere que el paciente no tiene un ti-
moma. 
los receptores nicotínicos y muscarínicos con sus acciones típicas (bradicardia, va-
sodilatación, aumento del peristaltismo, broncoconstricción, miosis, etc). Las remisiones espontáneas de la enfermedad en pacientes únicamente tratados con fármacos anticolinesterásicos no son frecuentes – en torno al 20% – y, por ello,
es muy común el empleo de terapias combinadas. A pesar de que el espectro de efectos adversos de este tipo de medicamentos no es pequeño, el principal problema derivado de su uso es la dificultad de encontrar el punto de equilibrio adecuado entre el bloqueo miasténico – por falta de estímulo
colinérgico – y el bloqueo colinérgico, resultante de una actividad excesiva sobre la placa motora debido al empleo de dosis excesivas de fármacos anticolinesterá-sicos. En este último caso, la administración continuada de este tipo de fármacos podría llegar a provocar una parálisis respiratoria, en lo que se conoce como una
crisis colinérgica, que podría requerir la utilización de ventilación asistida y agentes anticolinérgicos, como la atropia, o incluso plasmaféresis. Afortunadamente, los síntomas característicos de las crisis colinérgicas pueden ser fácilmente detectados por el propio paciente, permitiéndole la adopción de medi-
das correctivas y el ingreso hospitalario por propia decisión. Los síntomas más carac-terísticos son temblores y contracturas musculares repetidas, sudoración y salivación profusas, y miosis (contracción de las pupilas). Por el contrario, si la dosificación de agentes anticolinesterásicos es inferior a la ne-cesaria, o si la propia enfermedad sufre un proceso de agravamiento, se puede lle-gar a producir una crisis miasténica, en la cual también el paciente es incapaz de mantener el flujo respiratorio por medios propios y requiere ventilación asistida. Estas crisis pueden aparecer también tras la realización de ejercicio físico intenso o duran-
te el curso de procesos infecciosos agudos, sin olvidar asimismo la posible co-participación de fármacos contraindicados en miastenia. Se suele recurrir a la plas-maféresis, retirándose el tratamiento anticolinesterásico que estuviese recibiendo el paciente, que solo será reintroducido una vez que la crisis miasténica haya sido su-
perada. Inmunosupresores El empleo de agentes inmunosupresores, como corticosteroides y/o agentes cito-
tóxicos da lugar a excelentes resultados induciendo remisiones de la enfermedad y puede ser necesario en aquellos casos donde sea precisa la cirugía en pacientes con formas graves de miastenia. Los corticosteroides son eficaces tanto en las formas oculares como en las generali-zadas de la enfermedad. Se suele comenzar con dosis pequeñas, incrementándolas lentamente para evitar la aparición de síntomas de toxicidad y, especialmente, el riesgo de exacerbación de la debilidad inducida por los propios corticosteroides8. En este sentido, es común emplear una estrategia posológica de una administra-
8 Este efecto no parece ocurrir en los pacientes con syndrome de Lambert-Eaton, siendo este criterio de valor diagnóstico.
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Los pacientes con formas generalizadas o sistémicas de miastenia grave normal-mente requieren ser hospitalizados para iniciar la terapia inmunosupresora, debido a que es previsible un deterioro temporal pero marcado – en especial en cuanto a deterioro de la condición respiratoria – al iniciarse el tratamiento inmunosupresor. Se
suele iniciar con una dosis de 5 mg de prednisolona – o dosis equipotente de otro glucocorticosteroide –, incrementándose la pauta posológica a un ritmo de 5-10 mg por semana hasta un control completo de los síntomas o hasta alcanzar una dosis máxima de 1,5 mg/kg o 100 mg en días alternos. Una vez que la miastenia está con-trolada, se suele proceder a reducir gradualmente la dosis, en torno a 5 mg/mes de
prednisolona o dosis equipotente de otro corticosteroide. A pesar de sus efectos secundarios, los corticosteroides se pueden emplear en la mayoría de enfermos, aunque no hay que olvidar que en pacientes hipertensos,
diabéticos, con cataratas o con problemas psiquiátricos, pueden empeorar la en-fermedad de base. Aunque se acepta ampliamente el empleo de corticosteroide como un tratamiento inmunosupresor adecuado en la miastenia grave, la eficacia del tratamiento se ha
probado en muy pocas ocasiones en estudios controlados. En cualquier caso, los datos apuntan a que el tratamiento con corticosteroides ofrece un beneficio signifi-cativo a corto plazo en la miastenia grave, en comparación con placebo (Schnei-der-Gold, 2008). Las pruebas limitadas a partir de los ensayos controlados aleatorios
no muestran diferencias en cuanto a la eficacia entre los corticosteroides y la aza-tioprina o la inmunoglobulina intravenosa. Cuando la dosis de corticosteroide resulte excesiva, puede ser aconsejable el em-pleo de otros agentes inmunosupresores que permitan reducir la dosis de corticoste-
roide. En este sentido, la azatioprina fue la primera opción utilizada durante años aunque actualmente es frecuente recurrir a agentes tales como metotrexato, ci-closporina o micofenalato de mofetilo. Sin embargo, la evaluación de los ensayos clínicos realizados para determinar la eficacia de los agentes inmunosupresores en
pacientes con miastenia grave es complejo debido a las diferencias metodológicas existentes entre ellos (Hart, 2008). No obstante, la enfermedad parece mejorar significativamente con ciclosporina (sola o en combinación con corticosteroides) o ciclofosfamida (en combinación
con corticosteroides) en comparación con placebo. Sin embargo, no existen prue-bas claras de beneficio en los estudios controlados para azatioprina (sola o en combinación con corticosteroides), micofenolato (monoterapia o en combinación con corticosteroides o ciclosporina) o tacrolimús (en combinación con corticoste-
roides o recambio plasmático o ambos). No se encontró ningún ensayo controlado aleatorio de metotrexato. Igualmente se echa en falta la realización de estudios a largo plazo de los efectos tóxicos potencialmente graves de todos estos fármacos en la miastenia grave y no se dispone de ningún ensayo controlado o prospectivo del tratamiento inmunosupresor en miastenia grave ocular o en niños o adolescen-
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La extirpación quirúrgica del timo9 – timectomía – es el tratamiento habitual de los pacientes con miastenia grave que presenten un timoma, con el fin de prevenir el riesgo de infiltración local. De hecho, la primera vez que se reportó la possible rela-
ción entre miastenia grave y el timo fue en 1901. De hecho, la timectomía fue el primer tratamiento eficaz empleado en la miastenia grave, siendo practicada por primera vez con éxito en 1912 por Sauerbruch. Como se ha indicado, el timo es una glándula situada detrás del esternón, en el
mediastino anterior, que ejerce un importante papel en el sistema inmunitario, inclu-so antes del nacimiento. El timo sufre una atrofia progresiva durante las primeras dé-cadas de vida, quedando finalmente sustituido por tejido graso. Los pacientes miasténicos presentan frecuentemente alteraciones en la glándula tímica: un 15% tienen un timoma y un 65% presentan un tejido tímico anormal (hiperplasia de centros germinales y presencia de corpúsculos de Hassall). Algunas evidencias apuntan hacia que estas anomalías podrían estar relacionadas la etio-logía de la enfermedad, desencadenando la producción de anticuerpos anti-
receptor colinérgico. Actualmente, cada vez es más común realizar una timectomía en el momento del diagnóstico en pacientes con miastenia generalizada y altos títulos de anticuerpos
pero sin timoma, siempre que sean menores de 40 años y no respondan adecua-damente al tratamiento con anticolinesterásicos. En los pacientes menores de 40 años con hiperplasia del timo, la extirpación de éste facilita la remisión de la miastenia en el 25% de los pacientes, con otro 50% adicional
que experimentan una mejoría significativa. Tal mejoría es especialmente marcada durante el primer año tras la intervención, aunque los beneficios pueden perdurar durante varios años. En el caso de timomas malignos, es frecuente recurrir a la radio-terapia.
Pese a que no siempre se obtiene una remisión completa de los síntomas, en la ma-yoría de casos la timectomía estabiliza la enfermedad, reduce las necesidades te-rapéuticas y disminuye la incidencia de crisis miasténicas. Por el contrario, los pacientes miasténicos con sintomatología exclusivamente ocu-
lar, aquellos seronegativos o de desarrollo tardío de la enfermedad, raramente ob-tienen ningún beneficio con la timectomía. Plasmaféresis
La plasmaféresis o recambio del plasma es un procedimiento mediante el cual se separan ciertas células del plasma sanguíneo mediante un dispositivo, retornándose a continuación solo las células al paciente. Es una técnica habitualmente emplea-da para e extraer el exceso de anticuerpos presentes en la sangre.
9 Actualmente, se tiende a emplear una técnica de esternotomía (corte del esternón) en lugar de técnicas quirúr-gicas anteriores, que hacían una aproximación transcervical.
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El recambio plasmático fue introducido en 1976 como una terapia a corto plazo
para las exacerbaciones agudas. En una reciente revisión (Gajdos, 2008) se indica que la tasa de mejoría lograda se sitúa en torno al 75%. Su eficacia en la miastenia grave no es superior a la conseguida mediante terapia inmunosupresora, pero per-mite actuar rápidamente en pacientes que experimentan una crisis miasténica, así
como en la preparación de pacientes que vayan a ser sometidos a timectomía, tanto pre- como posquirúrgicamente, a fin de evitar el riesgo de debilidad extrema que podría producirse con el empleo de dosis elevadas de corticosteroides. La duración de los efectos beneficiosos de la plasmaféresis en miastenia grave es
de 3 a 5 semanas, aunque puede aplicarse el procedimiento de forma repetida en pacientes afectados con debilidad muscular crónica grave cuando los inmunosu-presores no estén indicados o no produzcan el resultado deseado. Inmunoglobulinas La infusión intravenosa (IV) de inmunoglobulinas permite neutralizar los anticuerpos anti-receptor colinérgico. Los datos clínicos disponibles indican mejoría en los sínto-mas en el 65% de los pacientes, aunque suelen requerirse entre una o dos semanas
para alcanzar algún grado de mejoría, pudiendo variar de un paciente a otro, y la duración de la mejoría se limita generalmente a unas pocas semanas o a unos po-cos meses. El uso de la IgIV puede ser justificado en lugar de la plasmaféresis, en pacientes en los que la enfermedad empeoró gravemente, en la preparación de pacientes débi-les para la timectomía y como adyuvante en el tratamiento inmunosupresor, para disminuir los efectos secundarios a largo plazo (Gajdos, 2008). Sin embargo, no pa-rece existir unanimidad en este aspecto, ya que hay autores que solo recomiendan
el uso de inmunoglobulina IV como segunda línea si el recambio plasmático no ha logrado mejorar la enfermedad. En cualquier caso, todavía no parece haberse es-tablecido cuál es el régimen óptimo con respecto a los beneficios clínicos. Se han propuesto una dosis diaria única de 0,8 g/kg o una dosis diaria de 0,5 g/kg o de 1,0
g/kg durante dos días. Se considera que el uso de inmunoglobulina IV es más fácil que el recambio plas-mático y su administración se asocia en general con una tasa de menos del 5% de eventos adversos leves y autolimitados.
Se ha demostrado la eficacia para tratar las exacerbaciones de la miastenia gravis, aunque no parece que existan diferencias significativas entre la inmunoglobulina intravenosa y el recambio plasmático. Para la miastenia gravis moderada o grave
no hay ninguna prueba de los ensayos controlados aleatorios ni de otros ensayos 
Pronóstico de la miastenia grave 
rada la respiración, aunque es improbable que este tipo de pacientes no haya re-
cibido atención sanitaria previamente. La debilidad muscular característica de la miastenia grave se manifiesta de múlti-ples formas, como se ha indicado anteriormente. Conviene, en cualquier caso, no
confundir la debilidad muscular con la limitación de movimientos impuesta por otras patologías osteomusculares o neurológicas: artrosis, artritis, parkinson, etc. Es también importante saber si tales síntomas son agravados coincidiendo con de-terminadas circunstancias (procesos infecciosos, embarazo, cirugía, crisis emociona-
les, traumatismos, etc.). Especialmente importante es para el farmacéutico conocer si el empleo de ciertos medicamentos agrava la debilidad muscular del paciente. Así, entre los medica-
mentos que se consideran contraindicados o de uso precautorio en miastenia gra-ve, generalmente por potenciar la debilidad muscular o por agravar la condición respiratoria del paciente encuentran los detallados a continuación; una respuesta debilitante exagerada podría sugerir la posibilidad de miastenia grave en el pacien-te:
Benzodiazepinas (diazepam, lorazepam, etc.) y otros ansiolíticos relacionados (zolpidem, etc.).
Analgésicos opiáceos: morfina, buprenororfina, etc.
o Antiespasmódicos: atropina, escopolamina y derivados. o Agentes para incontiencia urinaria: tolterodina, solifenacina, oxibutini-
o Antidepresivos tricíclicos: imipramina, clomipramina, etc. o Antiparkinsonianos anticolinérgicos: biperideno, etc. o Antihistamínicos con propiedades anticolinérgicas: clemastina, difen-
hidramina, dimenhidrinato, doxilamina, etc.
o Broncodilatadores: tiotropio, ipratropio, etc.
Colistina y otros antibióticos polipeptídicos (en uso sistémico)
Sales de magnesio (en dosis elevadas o uso IV)
Telitromicina (y otros antibióticos macrólidos)
Beta-bloqueantes (timolol, etc.) en uso sistémico.
Antibióticos aminoglucósidos (gentamicina, etc.).
Antibióticos flouroquinolónicos: ciprofloxacino, etc.
Miorrelajantes de acción central (pancuronio, rocuronio, etc.)
- Estrógenos, anticonceptivos orales: posible potenciación del efecto y/o toxicidad
de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigi-lancia clínica, sobre todo durante el perido de reducción de la dosis del corticoide. - Glucósidos cardiotónicos: Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxici-dad cardíaca.
- Inductores enzimáticos (carbamazepina, antiepilépticos como fenitoína, fenobar-bital o primidona, rifampicina, rifabutina): algunos corticoides son metabolizados por el CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmá-ticos de corticoide. - Inhibidores enzimáticos (ketoconazol): posible aumento de las concentraciones
plasmáticas de corticoide. - Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibi-ción de su efecto por inducción de su metabolismo hepático. - Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución la
absorción oral del corticoide. - Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de úlcera gástrica o hemorragia intestinal.
- Ritonavir: posible aumento de las concentraciones plasmáticas de prednisolona, debido a inhibición del CYP3A4. Se han observado algunos casos de síndrome de Cushing en pacientes tratados con corticoides y ritonavir. - Teofilina: posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos.
- Toxoides y vacunas: Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacu-nas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo en caso
de terapia de reemplazo. - Plantas medicinales: Regaliz, equinácea: posible reducción de los efectos inmuno-supresores del corticoide. Evitar el uso conjunto. Alimentación saludable en pacientes con miastenia grave Deben tenerse en cuenta las dificultades propias de la miastenia en la musculatura que facilita la deglución de alimentos, así como los efectos digestivos y metabólicos relacionados con el tratamiento con agentes anticolinesterásicos y/o corticosteroi-des. En cualquier caso, debe mantenerse un correcto aporte calórico en el pacien-
te. Además de ello, existen algunas recomendaciones de carácter general, como hacer las comidas en posición semi-erguida con el fin de reducir el riesgo de atra-
gantamiento. Cuando sufra un ataque de tos durante la comida, el paciente debe inclinarse hacia delante, cerrando la boca e inspirando por la nariz. Deben programarse las comidas coincidiendo con los momentos en los que el pa-ciente mantiene un mayor tono muscular, siendo recomendable reposar durante 30
minutos antes para reducir el cansancio muscular. Los bocados deben ser pequeños y la masticación lenta, descansando entre bo-cado y bocado. Es importante ingerir alimentos de consistencia blanda y conviene
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que estén adecuadamente hidratados. En cualquier caso, deben evitarse los ali-
mentos muy secos o pulverulentos. Deben beberse pequeñas cantidades de líqui-dos entre bocado y bocado, para facilitar la ingestión de estos. En principio, no existen limitaciones en cuanto a la naturaleza de los alimentos, pero
no es recomendable abusar de la fibra para evitar una sobrecarga de la actividad peristáltica intestinal. Deben evitarse las comidas muy condimentadas. En caso de cuadros diarreicos (como los asociados a agentes anticolinesterásicos), conviene no ingerir mucha fru-
ta para evitar prolongar el cuadro. El empleo de corticosteroides tiende a incrementar la retención de fluidos y electro-litos, lo que sugiere la conveniencia de evitar la sal en la dieta, así como los alimen-tos salados (jamón y embutidos, entre otros) y la utilización de comida preparada
industrialmente, en la que existe normalmente una elevada concentración de diver-sas sales. Finalmente, debe recordarse que en los refrescos la presencia de gas y el alto con-tenido de azúcar las hace poco recomendables, pudiendo utilizarse como alterna-
tiva el té o el agua mineral sin gas. La ingestión de jugos de frutas debe hacerse con moderación, ya que puede haber una sobrecarga de potasio – sobre todo con los cítricos –, algo no recomendable en este tipo de pacientes.
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BIBLIOGRAFÍA Source: http://web.cofpo.org/tl_files/Docus/Puntos%20Farmacologicos%20CGCOG/20081210-MIASTENIA.pdf
Le vécu du patient parkinsonien ayant bénéficié d'une greffe intra-cérébrale d'embryons humains LOPES Manuel RESUME La greffe cérébrale de cellules embryonnaires dans la maladie de Parkinson à un stade évolué, est une approche thérapeutique innovante et prometteuse, mais au demeurant hasardeuse car elle risque d' occulter le patient au bénéfice d' une étude spécifique de la
udo ruhrenwassenberger str. 9852525heinsberg organisierte kriminalität in der euregio maas-rhein im februar dieses jahres wurde ich auf betreiben meines vaters, ernst von der ruhren und meines onkels, kriminalhauptkommissar ullrich gütte, von der heinsberger polizei gewaltsam in die psychiatrie der gangelter einrichtungen verbracht und dort zu einer medikation gezwungen, die mein herz, das