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Endometrio disfuncional:

MENOPAUSIA: generalidades, fisiopatología de las alteraciones endometriales,
cardíacas y óseas.

ENDOMETRIO DISFUNCIONAL: tipos, características anatomopatológicas.
Prof Adj Ana Lía Nocito. Médica Patóloga Elena Echave. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Dra Verónica Di Loreto, Cátedra de Química Biológica. Dr. Héctor Hugo Berra, Cátedra de Fisiología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. AÑO 2010
MENOPAUSIA
La menopausia es un proceso centrado alrededor de la función ovárica menguante y se caracteriza por poseer carácter lento, paulatino, progresivo e irreversible. La misma se traduce por modificaciones en múltiples aparatos y sistemas tales como: genital femenino , endócrino, cardiovascular, sistema músculo-esquelético, piel y manifestaciones neuropsíquicas. Desde el punto de vista anatomopatológico las alteraciones involutivas más relevantes se encuentran a nivel ovárico. En este órgano, uno de los hallazgos más conocidos es la presencia a nivel de la
superficie externa de surcos que en conjunto dan el característico “aspecto
cerebriforme”.
Tal como lo postuló hace años el Prof. Dr. Guillermo Reeves este
aspecto no es la consecuencia de repetidas ovulaciones, como erróneamente se
interpreta, sino que se debe a la disminución paulatina del estroma medular como
consecuencia de la desaparición de folículos madurantes y cuerpos lúteos lo cual
ocasiona plegamientos de la corteza hacia el interior del órgano.
Si estas invaginaciones corticales persisten durante cierto tiempo pueden llegar a ocluir su conexión con la superficie externa y dar lugar a la formación de los quistes de inclusión del epitelio de superficie. Estos no deben ser considerados lesiones tumorales , sino una “malformación adquirida”. (1, 2) Desde el punto de vista histológico los ovarios presentan abundates cuerpos albicans, ausencia de folículos, involución del estroma medular y adelgazamiento cortical. A nivel uterino se visualiza un endometrio bajo, con atrofia glandular, en ocasiones con dilataciones quísticas y escaso componente estromal. En el tejido mamario también se reflejan las alteraciones hormonales que ocurren en este período. La imagen más llamativa es la atrofia lobular, asociada a engrosamiento de la membrana basal y colagenización del estroma intralobular. Estas modificaciones no se producen en forma homogénea en todo el tejido mamario, de allí que pueden observarse áreas relativamente preservadas. Asimismo las células mioepiteliales suelen conservarse, aún en estadios postmenopáusicos. También puede visualizarse dilataciones de los acinos y conductos y micro calcificaciones. La proporción tejido grado/ mamario varía considerablemente de una paciente a otra, sin embargo habitualmente existe un incremento del primero. A nivel dermatológico es posible detectar cambios progresivos caracterizados por la aparición de arrugas, fragmentación de fibras elásticas, y en individuos con reiterada exposición solar lesiones tales como marcada elastosis y queratosis actinica. La falta de estrógenos también trae aparejada alteraciones metabólicas siendo ampliamente conocida la aparición de osteoporosis y trastornos en el metabolismo lipídico. Estrógenos y metabolismo óseo
La pérdida de la función ovárica en la menopausia representa el factor más importante
para el desarrollo de la osteoporosis. La osteoporosis es una enfermedad metabólica
del hueso caracterizada por una disminución de la masa ósea y deterioro progresivo
de la microarquitectura del tejido que evoluciona clínicamente de forma asintomática
con aumento de la fragilidad del hueso y el consecuente incremento del riesgo de
fractura (3). La resistencia a la fractura está determinada por la solidez del hueso, la
cual depende de las propiedades geométricas (tamaño, forma, conectividad de
trabéculas), la actividad de las células en el tejido y las propiedades materiales del
mismo. Estas últimas incluyen el contenido mineral, la composición y el tamaño del
cristal mineral, y el contenido de matriz orgánica así como también su composición (4).
El tejido óseo está sometido constantemente al proceso de renovación conocido como
remodelación ósea en el cual la resorción y la formación ósea se producen
habitualmente en la misma proporción de manera que la masa ósea permanece
constante (5). En la osteoporosis, la perturbación de este balance genera la
osteopenia característica de la patología. Después de la menopausia, el remodelado
óseo incrementado, donde la resorción excede a la formación, resulta en una pérdida
acelerada de hueso predominantemente trabecular. Además de la disminución de la
masa ósea trabecular también existe perforación y pérdida de conectividad entre las
trabéculas, mayor separación entre las mismas y, aunque en menor grado,
disminución del grosor cortical. Esta primera fase de pérdida posmenopáusica rápida
de hueso comienza a decrecer alrededor de los 4-8 años después de los cuales la
pérdida ósea entra en una fase lenta. Durante esta fase, la formación ósea es
insuficiente para contrarrestar la resorción producida por los osteoclastos y además
contribuyen otros factores relacionados a la edad como la baja ingesta de calcio,
disminución de la conservación renal de calcio, el deterioro del metabolismo de la
vitamina D y la disminución del reclutamiento y función de los osteoblastos (6).
Por otra parte, la cantidad de masa ósea que se pierde durante la evolución de la osteoporosis está relacionada a la masa ósea alcanzada durante el desarrollo. La masa ósea de una persona se incrementa paulatinamente desde el nacimiento hasta alcanzar un valor máximo, llamado pico de masa ósea, alrededor de los 30 años. Una vez alcanzado este máximo de masa ósea, se llega a un período de estabilidad de la misma, producto del remodelado óseo acoplado que perdura hasta poco antes de los 40 años. A causa de la pérdida fisiológica de hueso con la edad, el pico de masa ósea es el factor más importante que determina cuanto hueso puede perderse (con el envejecimiento o enfermedad) antes de alcanzar una masa ósea críticamente baja y que pueda producirse una fractura. La masa ósea máxima está determinada por factores genéticos, no modificables, y factores ambientales: mecánicos, nutricionales y hormonales. Además, otros factores como la inadecuada ingesta de calcio o vitamina D, así como la disminución de la exposición a la luz solar pueden contribuir a la pérdida ósea y al desarrollo de fracturas. Como mencionamos anteriormente, el papel de los estrógenos es crucial en la fisiopatología de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas (7). Está demostrado que todas las células óseas (osteoblastos, osteoclastos y osteocitos) contienen receptores funcionales para estrógenos (ER), aunque en menor concentración que en los tejidos reproductivos. Existen dos tipos de ER: α y β. Estos se encuentran distribuidos de manera diferencial. Los ERα se encuentran principalmente en hueso cortical y los ERβ en el trabecular. Además de actuar de forma directa sobre las células óseas, los estrógenos también pueden hacerlo de manera indirecta por medio de citoquinas y factores de crecimiento (8). La acción principal de los estrógenos es disminuir la resorción ósea. Actúan sobre los osteoblastos y sus precursores regulando la producción de múltiples citoquinas y factores de crecimiento. Estos regulan de manera concertada la diferenciación y actividad de osteoclastos. Entre las citoquinas pro-resortivas que disminuyen su actividad o son inhibidos por acción de los estrógenos podemos mencionar: RANKL (ligando del receptor de activación nuclear kappa B), IL-1 (interleuquina 1), IL-6, TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa), M-CSF (factor estimulador de colonias de macrófagos). Por otra parte, entre los factores antirresortivos estimulados por estrógenos se encuentran el TGF-β (factor de crecimiento transformante beta), y la OPG (osteoprotegerina) (9). La acción directa sobre los osteoclastos se realiza por medio de la regulación de genes específicos y por inducción de la apoptosis, lo que lleva a la reducción de la población osteoclástica. Por otro lado, sobre los osteoblastos los estrógenos tendrían efectos anabólicos. In vitro se observa aumento de la diferenciación, formación y proliferación de osteoblastos y disminución de su apoptosis. Todo esto daría como resultado el incremento de la formación ósea, sin embargo existen discrepancias con trabajos realizados in vivo. Además, los estrógenos disminuirían la apoptosis de osteocitos (10) Teniendo en cuenta estos efectos, la deficiencia de estrógenos que ocurre con la menopausia, lleva al incremento en el reclutamiento de los osteoclastos y la velocidad de nacimiento de nuevas unidades óseas de remodelado. Además, extiende la fase de resorción al disminuir la apoptosis de osteoclastos. Por otra parte, esta deficiencia de estrógenos estimula la producción de varias citoquinas, entre ellas IL1 e IL6, M-CSF, TNFalfa y del receptor RANKL. Estas citoquinas inducen la diferenciación de los osteoclastos y su maduración, los estimulan a resorber hueso e inhiben su apoptosis. Simultáneamente, la deficiencia de estrógenos disminuye la producción local de OPG y de TGF-beta (6). Estrógenos y metabolismo lipídico.
Las acciones de los estrógenos sobre el metabolismo lipídico dependen de su acción en el hígado y en la pared arterial. En el hígado, los estrógenos actúan sobre la síntesis de enzimas responsables del metabolismo lipídico: los estrógenos aumentan las concentraciones de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) (especialmente de cHDL 2), disminuyen la actividad de la lipasa hepática, encargada de la transformación de cHDL 2 en cHDL 3; aumentan la producción hepática de colesterol ligado a lipoproteínas de muy baja densidad (cVLDL), que a su vez aumenta la concentración de triglicéridos (TG) e incrementa el catabolismo del cLDL, disminuyendo su concentración (11). También se ha descripto que disminuye la concentración de lipoproteína (a), relacionada con el riesgo aterogénico. En la pared arterial, los estrógenos reducirían las concentraciones de cLDL disponibles en la misma pared, independientemente de las concentraciones lipídicas en sangre, acción probablemente dependiente de sus propiedades antioxidantes. Tras la menopausia, el déficit estrogénico ocasiona un empeoramiento del cociente
aterogénico. Muchos estudios han demostrado que este perfil puede modificarse con
tratamiento hormonal sustitutivo (THS). Por ejemplo, las mujeres que recibieron
estrogenoterapia aumentaron en un 15% las concentraciones de cHDL, a la vez que
disminuyeron en iguales proporciones los valores de cLDL (12). También se redujeron
las concentraciones de lipoproteína (a), factor que ha sido asociado con riesgo de ECV
(13,14). Pero, por otra parte, también se observó que la estrogenoterapia aumentaba
las concentraciones de TG y la proporción de partículas cLDL densas y pequeñas, que
se consideran muy aterogénicas (15). Este efecto de los estrógenos sobre los TG
aparece controvertido. En mujeres menopáusicas, los TG constituyen un predictor de
riesgo coronario, por lo cual el tratamiento estrogénico potenciaría este riesgo (16).Sin
embargo, el ligero aumento en la trigliceridemia se ve compensado por el
mejoramiento del perfil lipídico global, relacionado con las concentraciones de cHDL y
cLDL (17,18). En este sentido, el Lipid Research Center Long Term Study comunicó
que el 25% del beneficio cardiovascular en mujeres que recibían estrógenos se debía
a su acción sobre el metabolismo lipídico (19).
Al analizar el efecto de la progesterona sobre el metabolismo graso, algunos trabajos
observaron que el beneficio que se conseguía con los estrógenos sin oposición se
reducía en parte con los progestágenos (12) el efecto de los cuales dependería de la
dosis y del tipo, con acción más negativa de los norderivados.

Menopausia como factor de riesgo metabólico

La disminución relativa de estrógenos tiene consecuencias específicas en todos los
órganos que poseen receptores estrogénicos como el ovario, el endometrio, el epitelio
vaginal, el hipotálamo, el tracto urinario, el esqueleto, la piel y el sistema
cardiovascular. En lo que respecta a este último, existen receptores estrogénicos en
toda la estructura arterial: células endoteliales, células de músculo liso vascular y
células nerviosas de la adventicia, (20,21) comprobándose una asociación entre la
expresión del receptor estrogénico y la ausencia de aterosclerosis coronaria en
mujeres premenopáusicas (22).
Los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular identificados en la mujer son:
edad mayor de 55 años, historia familiar (padres, abuelos, hermanos), obesidad,
hábito de fumar, diabetes mellitus, hipertensión, hipercolesterolemia, personalidad tipo
A y estrés (23,24)
La observación más notable del Healthy Women Study (HWS) (25) con respecto a los
factores de riesgo en los primeros 5 años posteriores a la menopausia fue el aumento
de los niveles de LDL durante el tránsito de la perimenopausia a la posmenopausia,
asociado a un incremento del peso corporal, coincidente con los resultados del estudio
ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) (26).
La prevalencia de la obesidad se incrementa significativamente cada década en la
mujer adulta, (27) datos de EEUU sugerirían que esto no es una consecuencia de la
transición menopáusica, sino de la edad (28). Independientemente de la causa, este
cambio se acompaña de un incremento en el nivel de algunos lípidos, de la presión
sanguínea y de la resistencia a la insulina (29). El análisis de la frecuencia del
síndrome metabólico o de resistencia a la insulina en mujeres posmenopáusicas entre
50 y 80 años indicaría que cuando el índice de masa corporal es elevado, la frecuencia
de aparición de anomalías metabólicas es significativamente mayor (30).
La mujer posmenopáusica tiene una distribución más central de la grasa que controles de edad similar (31) y existen resultados que hacen suponer que dicha redistribución sería independiente de la edad y la obesidad (32). La deficiencia de estrógenos influiría entonces sobre el riesgo cardiovascular cambiando la distribución corporal de grasas, acelerando la deposición selectiva de grasa intraabdominal, considerado un factor de riesgo independiente de diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular (33) Mecanismos moleculares
Los estrógenos tienen múltiples acciones biológicas. Fuera del sistema reproductor,
cumplen funciones reguladoras, como en el hígado, donde estimulan la producción de
proteínas, factores de la coagulación y receptores para lipoproteínas hepáticos.
Las acciones nucleares específicas de los estrógenos están determinadas por su
estructura, la isoforma del receptor estrogénico al que se unen, los cambios
conformacionales del receptor estrogénico inducidos por el ligando, las características
del gen promotor activado y el equilibrio de coactivadores y correpresores que
modulan la respuesta trascripcional final. Cuando un agonista estrogénico se une al
receptor estrogénico recluta, a su vez, proteínas coactivadoras que permiten al
receptor trasmitir su información al aparato trascripcional, pero en cambio, cuando el
receptor estrogénico es ocupado por un antagonista se reclutan proteínas
correpresoras. Además de la vía clásica de activación de la trascripción del receptor
por unión a su ligando, receientemente se observó que estos receptores pueden
activarse en ausencia de su ligando natural por factores de crecimiento u otros
agentes que elevan las concentraciones intracelulares de adenosin monofosfato cíclico
(AMPc), mediante acciones de fosforilación o, incluso, por mecanismos no genómicos.
El receptor estrogénico parece ser un punto de convergencia de señales provenientes
de múltiples vías, lo cual ha complicado los estudios de farmacodinamia de los
estrógenos y de ciertos fármacos capaces de interactuar con los receptores
estrogénicos, como los antiestrógenos y los moduladores selectivos de los receptores
estrogénicos (SERMs) (34).
Los estrógenos también producen efectos no genómicos a través de los receptores
estrogénicos, los cuales se localizan en las cavidades de las membranas plasmáticas
de las células, mediante cambios que ocurren en el citoplasma (35). Estas acciones
son inmediatas, en contraste con las genómicas que toman desde minutos hasta
horas, y por ello no se ven afectadas por los inhibidores de la trascripción genética o
por la síntesis de proteínas. Entre los efectos no genómicos se destacan la rápida
vasodilatación de las arterias coronarias, el acelerado efecto insulinotrópico en las
células de los islotes pancreáticos β y la rápida activación de los factores de
crecimiento en las células neuronales (36). Los mecanismos moleculares implicados
en esta vía alternativa son poco conocidos, aunque ya se sabe que envuelven el
acoplamiento de los receptores estrogénicos de superficie celular con la cascada de
señales de las proteincinasas activadas por mitógenos, como se ha observado en los
osteoblastos, las células de cáncer mamario humanas, las neuronas y las células
endoteliales (37).
ENDOMETRIO DISFUNCIONAL
El endometrio es un órgano altamente sensible a los estímulos hormonales y por lo tanto las alteraciones funcionales pueden deberse tanto a trastornos endógenos como exógenos e involucrar las fases proliferativa o secretora (38,39,40). La evaluación endometrial puede requerirse para:
-evaluar endometrio pre-quirúrgico (histerectomía) La evaluación del endometrio puede ser realizada a través de :
-fragmentos membraniformes expulsados espontáneamente Al enviar el material, para la correcta interpretación del cuadro histológico, es
necesario colocar en la boleta de remisión :

-Toda aquella información que el medico tratante considere relevante (biopsias previas, antecedentes, etc.) La disfunción endometrial generalmente se manifiesta con metrorragia. Se considera metrorragia disfuncional cuando se ha descartado toda causa orgánica y las mismas pueden ser: -hemorragias anovulatorias (80% de los casos) -hemorragias ovulatorias (20% de los casos) Hemorragias anovulatorias: la hemorragia se produce como consecuencia de un
estímulo prolongado de estrógenos sobre el endometrio en ausencia de progesterona.
Hemorragias ovulatorias: la hemorragia es causada generalmente por una
insuficiencia del cuerpo lúteo, producción reducida de estrógenos y progesterona en
la segunda mitad del ciclo mestrual o cuerpo lúteo persistente.
Disfunciones de la fase proliferativa: disminución de los niveles de estrógenos o
receptores para estrógenos e hiperestrogenismo.

1: disminución de los niveles de estrógenos o receptores endometrales para estrógeno, refractarios Endometrio atrófico con ovario no funcionante (ej. Castración) Endometrio atrófico con función ovárica normal (Ej. Alteraciones de los receptores para estrógeno y progesterona) Endometrio atrófico con función ovárica inadecuada (Ej: ovario hipoplásico o producción hormonal inadecuada que puede deberse a causas exógenas como administración de anticonceptivos) DISFUNCION: atrofia-hipotrofia
Características: los endometrios atróficos muestran escasas glándulas, estrechas, simples, y estroma denso. Las glándulas incluso pueden estar ausentes. Los endometrios hipotróficos (hipoestrogénicos) tienen glándulas algo más abundantes que los atróficos, también son estrechas, revestidas por una sola capa de células columnares y estroma denso con algún foco de edema (no sobrepasa los 3 mm de espesor). 2: aumento de estrógenos. En lo referente a hiperestrogenismo se recomienda remitirse al apunte de la Catedra de Anatomia y Fisiologia Patologicas : Hiperestrogenismo. Ciclos anovulatorios : folículo persistente: la ruptura del folículo pude estar detenida por falta del pico de LH, disminución de la FSH, aumento de la prolactina que inhibe la ovulación o bloquea los efectos de la FSH o LH, u ovocitos anómalos. El folículo no estallado puede hacerse atrésico lentamente (persistente) y sumarse a la nueva población folicular dando aumento de estrógenos. Sindrome de Stein Leventhal (ovario poliquístico) Tumores del estroma ovárico (Tumor de células de la Granulosa, Tecoma), Tumores epiteliales con estroma funcionante, hiperplasia del estroma medular del ovario. Patología de la glándula suprarrenal ( hiperplasia, neoplasia) DISFUNCION: endometrio proliferativo en disgregación, endometrio proliferativo
desordenado (anteriomente llamado proliferativo prolongado),.endometrio hiperplásico
Endometrio proliferativo en disgregación: e reconoce masas de estroma condensado, revestidas por epitelio de aspecto sincicial, trombos vasculares, hemorragia, inflamación y algunas glándulas colapsadas revestidas por epitelio cilíndrico pseudoestratificado. Endometrio proliferativo desordenado: se reconoce un crecimiento mayor de glándulas y estroma, desorganizado. Las glándulas tienen revestimiento epitelial pseudoestratificado, con aumento de células claras y cílias, estroma citógeno con áreas de edema (NO HAY RAMIFICACIONES GLANDULARES). Endometrio hiperplásico: se reconoce glándulas elongadas, con ramificaciones (dicotomizadas), revestidas por epitelio cilíndrico pseudoestratificado, con cílias y células claras aumentadas. El estroma es citógeno con mitosis típicas. Presenta también trombos de fibrina. (Ver clasificación de las hiperplasias) Disfunciones de la fase secretora: disminución o aumento de los niveles de
progesterona.

1-Disminución de los niveles de progesterona. Fase secretora deficiente: hay una falla en el desarrollo del cuerpo lúteo o regresión rápida del mismo, lo que produce un déficit de progesterona. Puede deberse a falta de enzimas u ovocito anormal incapaz de organizar la granulosa del folículo maduro. También por defecto central en la producción o liberación de FSH/LH o alteración de los receptores de progesterona del endometrio DISFUNCION: endometrio secretor deficiente retardado, endometrio secretor
disociado, endometrio mixto.
Endometrio secretor deficiente retardado las glándulas son pequeñas, tapizadas de epitelio cúbico con vacuola de secreción basal. (hay un retraso en relación a la fecha del ciclo) Endometrio secretor disociado: (asincronía glandular-estromal): hay una disociación entre glándula y estroma de por lo menos 2 días, las glándulas pueden tener vacuolas de secreción subnuclear y el estroma presentar áreas decidualizadas con arteriolas espiraladas ( el estroma está más adelantado que el componente glandular). Endometrio mixto: combina áreas de endometrio secretor con otras de proliferativo. Puede deberse a que las glándulas próxima a los vasos sanguíneos tienen un desarrollo adecuado ( buena concentración de progesterona en la vecindad de los vasos sanguíneos) pero en las zonas más alejadas a los mismos hay menor concentración de progesterona y queda con aspecto proliferativo dando la imagen de un endometrio mixto. Este también puede deberse a áreas en donde los receptores para progesterona son refractorios. 2-Aumento de los niveles de progesterona Cuerpo lúteo persistente: en este caso el cuerpo luteo persiste por más tiempo y por ende los niveles de progesterona también o la concentración de progesterona es mayor que lo habitual. DISFUNCION: endometrio en disgregación irregular, endometrio decidualizado,
hiperplasia secretora.
Endometrio en disgregación irregular: la mucosa endometrial se contrae, las glándulas endometriales se hacen irregulares, estrelladas, puede hallarse hipersecreción, el estroma es denso con granulocitos y los vasos están engrosados, coexisten fragmentos de endometrio proliferativo proveniente del próximo ciclo. Endometrio decidualizado: el estroma endometrial muestra una reacción decidual, granulocitos, arteriolas espiraladas pequeñas, y el componente glandular tiene glándulas superficiales estrechas con secreción agotada (parecen atróficas), las profundas pueden ser hipersecretoras. Cuando el endometrio con estas características se desprende en block determina lo que se conoce como dismenorrea membranosa. También puede deberse a terapia hormonal con progestágenos. Hiperplasia secretora: se da en la perimenopausia. El endometrio alacanza 1 cm de espesor. Presenta abundantes glándulas , tortuosas, hipersecretoras, el estroma está decidualizado con prominentes arteriolas. Se produce por exceso de gonadotrofina y progesterona. Referencias
1 Reeves G. El Ovario Humano II. Morfología y función. La corteza ovárica. Revista
Médica de Rosario. 1999, 65: 30-36.
2 Reeves G. El Ovario Humano III. Morfología de la médula y del estroma
esteroidogénico. Revista Médica de Rosario. 1999, 65: 37-44
3 Bonjour, J. P., Amman, P. y Rizzolo, R. (1999) Importance of preclinical studies in
the development of drugs for tretment of osteoporosis: a review related to the 1998
WHO guidelines. Osteoporos Int, 9, 379-393.
4 Faibish, D., Ott, S. M. y Boskey, A. L. (2006) Mineral changes in osteoporosis: a
review. Clin Orthop Relat Res, 443, 28-38.
5 Olsen, B. R., Reginato, A. M. y Wang, W. (2000) Bone development. Annu. Rev. Cell
Dev. Biol.
, 16, 191-220.
6 Stepan JJ, Alenfeld F, Boivin G, Feyen JHM, Lakatos P. Mechanisms of action of
antiresorptive therapies of postmenopausal osteoporosis. Endocrine regulations
37:227-240, 2003.
7 Cummings SR, Browner WS, Bauer D. Endogenous hormones and the risk of hip
and vertebral fractures among older women. N Engl J Med 339:733 1998
8 Krassas G.E., Papadopoulou Ph. (2001) Oestrogen action on bone cells. J
Musculoskel Neuron Interact
2(2),143-151.
9 Raisz, L. G. (2005) Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects.
The JClin Invest, 115 (12), 3318-3325.
10 (1999) The actions and
interactions of sex steroids and growth factors/cytokines on the skeleton. Mol
Endocrinol
, 13(6), 819-828.
11 Kraus RM. Lipids and lipoproteins and effects of hormone replacement. En: Lobo
RA, editor. Treatment of postmenopausal women. Basic and clinical aspects. Nueva
York: Raven Press, 1994; 235-243.
12 The Writing Group for the PEPI Trial. Effects of estrogen or estrogen/progestin
regimens on heart disease risk factors in Postmenopausal women. The
Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial. J Am Med Ass 1995;
273: 199-208.
13 Mendoza S, Velázquez E, Osona A, Hamer T, Glueck CJ. Postmenopausal cyclic
estrogen-progestin therapy lowers lipoprotein (a). J Lab Clin Med 1994; 123: 837-841.
14 Lobo RA, Notelovitz M, Bernstein L, Khan FY, Ross RK, Paul WL. Lp(a) lipoprotein:
relationship to cardiovascular disease risk factors, exercise and estrogen. Am J Obstet
Gynecol 1992; 166: 1182-1190.
15 Van der Mooren MJ, De Graaf J, Demacker PN, De Haan AF, Rolland R. Changes
in the low-density lipoprotein profile during 17-beta-estradiol-dihydrogesterone therapy
in post-menopausal women. Metabolism 1994; 43: 799-802.
16 Walsh BW, Schiff I, Rosner B, Greenberg L, Ravnikar V, Sacks FM. Effects of
postmenopausal estrogen replacement on the concentrations and metabolism of
plasma lipoproteins. N Engl J Med 1991; 325: 1196-1204.
17 Granfone A, Campos H, McNamara Jr. Effects of estrogen replacement on plasma
lipoproteins and apolipoproteins in postmenopausal, dyslipidemic women. Metabolism
1992, 41: 1193-1198.
18 Campos H, Sacks FM, Walsh BW, Schiff I, O'Hanesian MA, Krauss RM. Differential effects of estrogen on low-density lipoprotein subclasses in healthy postmenopausal women. Metabolism 1993; 42: 1153-1158. 19 Wahl P, Walden C, Knopp R, Hoover J, Wallace R, Heiss G, Rifkind B. Effect of estrogen/progestin potency on lipid/lipoprotein cholesterol. N Engl J Med 1983; 308: 862-869. 20 Colbum P, Buonassisi V. Estrogen-binding sites in endothelial cell cultures. Science 1978;201:817-819. 21 Sarrel PM, Lufkin EG, Oursler MJ. Estrogen actions in arteries, bone and brain. Sci Med 1994;1:44-53. 22 Spyridopoulos I, Losordo D. Receptores estrogénicos cardiovasculares que regulan la proliferación de las células musculares lisas vasculares. En: Forte TM, ed. Influencias hormonales, metabólicas y celulares en las enfermedades cardiovasculares en las mujeres. Barcelona: American Heart Association; 1999:51-70. 23 Tremollieres FA, Poulles JM, Cauneille C, Ribot C. Coronary heart disease risk factors and menopause: a study in 1684 French women. Atherosclerosis 1999;142:415-423. 24 Mc Grath D. Coronary artery disease in women. Am J Nurs Prac 1998;2:7-10. 25 Kuller LH, Meilahn EN, Lassila H, Matthews K, Wing R. Factores de riesgo cardiovascular durante los primeros cinco años posmenopausia en usuarias de tratamiento sustitutivo no-hormonal. En: Forte TM, ed. Influencias hormonales, metabólicas y celulares en las enfermedades cardiovasculares en las mujeres. Barcelona: American Heart Association; 1999:197-206. 26 Luoto R, Sharret AR, Schreider P, Sorlie PD, Arnett D, Ephross S. Blood pressure and menopausal transition: the atherosclerosis risk in communities study (1987-95). J Hypertens 2000;18:27-33. 27 Flegal KM, Carrol MD, Kuczmarski RJ. Overweight and obesity in the United States: prevalence and trends, 1960-1994. Int J Obes Relat Metab Disord 1998; 22:39-47. 28 Crawford SL, Casey VA, Avis NE, McKinlay SM. A longitudinal study of weight and the menopause transition: results from the Massachusetts Women's Health Study. Menopause 2000;7:96-104. 29 Wing RR, Matthews KA, Kuller LH. Weight gain at the time of menopause. Arch Intern Med 1991;151:97-102. 30 Coniglio RI, Etchepare C, Vásquez LA, Colombo O, Selles J, Salgueiro AM. Frecuencia del síndrome metabólico en mujeres posmenopáusicas según el índice de masa corporal y la relación cintura/cadera. Clin Invest Arterioscler 2001;13:54-62. 31 Poehlman ET, Toth MJ, Gardner AW. Changes in energy balance and body composition at menopause: a controlled longitudinal study. Ann Intern Med 1995; 23:673-675. 32 Ijuin H, Douchi T, Oki T, Maruta K, Nagata Y. The contribution of menopause to changes in body fat distribution. J Obstet Gynaecol Res 1999; 25:367-372. 33 Simkin-Silverman LR, Wing RR. Weight gain during menopause. Is it inevitable or can be prevented? Postgrad Med 2000;108:47-56. 34 Teppa Garrán AD, Terán Dávila J. Nuevos aspectos bioquímicos y moleculares de la acción de los estrógenos. Ginecol Obstet Mex 2005;73:436-442. 35 Edwards DP, Boonyaratanakornkit V. Rapid extranuclear signaling by the estrogen receptor (ER): MNAR couples ER and Src to the MAP kinase signaling pathway. Mol Interv 2003;3:12-15. 36 Gruber CJ, Tschugguel W, Schneeberger C, Huber JC. Production and actions of estrogens. N Engl J Med 2002;346:340-352. 37 Collins P, Webb C. Estrogen hits the surface. Nat Med 1995;5:1130-1131. 38 Kurman R. Diagnóstico de biopsias y legrados endometriales. Un enfoque práctico. Mazur M, Kurman R. Journal Ed. 2007. 39 Kumar Abbas Fausto Patología Estructural y Funcional. 7 Edicion. 2005 Ed. Saunders. 40 Munro MG. Dysfuntional Uterine Bleeding: avances duagnosis and treatment. Curr Opin Obstet Gynecol. 2001.

Source: http://www.patologiafcm.com.ar/wp-content/uploads/downloads/2011/12/Menopausia-endometrio-disfuncional.pdf

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