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Aspectos Gerais nas Infecções por Helicobacter pylori
Revisão
General aspects of Helicobacter pylori infections - Review
Jullyana S. Siqueira1*, Pollyana S.S. Lima2, André S. Barreto3 & Lucindo J. Quintans-Júnior4 RESUMO - O Helicobacter pylori é uma bactéria de distribuição cosmopolita que acomete cerca de metade da população mundial.
Esse agente patológico está associado a vários distúrbios gástricos, entre eles a gastrite crônica, o câncer gástrico e a úlcera péptica.
Vários testes diagnósticos encontram-se disponíveis para o diagnóstico da infecção por H. pylori entre eles os testes da cadeia de po-
limerase (PCR), urease, histologia e cultura. Nesse contexto, o presente estudo objetivou mostrar os aspectos gerais nas infecções por
H. pylori e seu diagnóstico.
PALAVRAS-CHAVE - Helicobacter pylori, câncer gástrico, úlcera péptica, diagnóstico.
SUMMARY - Helicobacter pylori is a bacteria which is strongly associated with peptic ulcer and cancer gastric. The H. pylori infec-
tions can be diagnosed either by invasive techniques requiring endoscopy and biopsy (histologic examination, rapid urease test, cul-
ture, polymerase chain reaction) or by one of several noninvasive testing methods—serologic tests, the urea breath test, and the sto-
ol antigen test. In those circumstances, the scope of the review is to study the general aspects of H. pylori infection and diagnostic.
KEYWORDS - Helicobacter pylori, cancer gastric, peptic ulcer, diagnostic.
INTRODUÇÃO
et al., 2003). No Brasil é a mais freqüente neoplasia do sis-tema digestivo, ocupando o primeiro lugar na escala de OHelicobacter pylori foi isolado pela primeira vez, em ocorrência entre os homens e o quarto lugar entre as mu- 1983, por Warren e Marshall, na Austrália, (Prêmio lheres (ARRUDA et al., 1997).
Nobel de Medicina – 2005) a partir de fragmentos de bióp-sia gástrica de pacientes com gastrite crônica e úlcera pép- EPIDEMIOLOGIA
tica. Entretanto, data do século passado o encontro de bac-térias espiraladas no estômago de animais. Krienitz (1906) O H. pylori tem distribuição cosmopolita, e estima-se que foi o primeiro a observar “espiroquetas” no estômago hu- cerca de metade da população mundial esteja infectada. A prevalência da infecção varia com a idade e o nível socioe- O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram negativa, micro- conômico. A soroprevalência aumenta progressivamente aerófila e espiralada (LEVINSON; JAWETZ, 1994), em for- com a idade (MITCHELL et al., 2003), e é igualmente encon- ma de S ou em bastonete curvo, que mede cerca de 3 a 5 µ trada em homens e mulheres (MCCALLION et al., 1995).
de comprimento por 0,5 µ de largura, tem parede celular ex- Países em desenvolvimento podem ocorrer taxas de soro- terna lisa e possui de quatro a seis flagelos unipolares em- positividade elevadas em faixas etárias mais jovens bainhados e com bulbo terminal (TONELLI; FREIRE, 2000).
(SHERMAN et al., 2002). No Brasil, um estudo em crianças É provavelmente o agente de infecção crônica mais comum e jovens até 18 anos, de famílias de baixa renda, evidenci- em seres humanos, coloniza especificamente a mucosa ou um percentual de 34% de soropositivos, que aumenta gástrica e as microvilosidades gástricas das células epiteli- significativamente com a idade (BEDOYA et al., 2003). Em ais e acredita-se que contribua diretamente na destruição países desenvolvidos, a infecção em crianças é menos fre- da célula gástrica por produção de uma citotoxina vacuoli- qüente. A prevalência da infecção é influenciada por fato- zante, bem como enzimas tóxicas, especialmente lipase, res como renda, nível de instrução e condições de moradia urease e proteases, desregulando os fatores defensivos do epitélio (OPLUSTIL et al., 2001).
O ser humano é o principal reservatório de H. pylori, não Embora metade da população mundial esteja infectada tendo ainda sido encontrados animais que sirvam de reser- com este organismo, 80% desses indivíduos permanecem vatórios significantes. A infecção não é autolimitada e po- sem nenhuma evidência clínica de doença (WISNIEWSKI; de persistir por muitos anos. Reservatórios ambientais tam- PEURA, 1997) e somente uma pequena percentagem (pro- bém podem existir. Águas contaminadas são fontes impor- vavelmente menos que 3%) dos indivíduos que apresen- tantes em determinadas áreas (GLYNN et al., 2002). A tam H. pylori desenvolvem neoplasias relatadas pela sua transmissão interpessoal é, entretanto, considerada a mais presença, indicando que outros fatores estão envolvidos importante, conforme evidenciado em estudos com famíli- (HANSSON, 1993; WATANABE, 1997), portanto, vários fa- as que moram em condições de aglomeração. Estudos uti- tores, inclusive a aquisição na infância, o tipo de cepa da lizando tipagem de DNA confirmaram que membros de bactéria, a predisposição genética do hospedeiro e o meio uma mesma família tendem a ser infectados pela mesma ambiente parecem estar relacionados a sua fisiopatogenia cepa de bactéria (ROMA-GIANNIKOU et al., 2003). A via pela qual ocorre a infecção pode ser fecal-oral ou oral-oral.
O câncer de estômago é considerado o segundo mais fre- É importante lembrar que a infecção pode ser transmitida qüente tipo de câncer e o segundo maior causador de mor- através de endoscópios se a desinfecção apropriada não for te por câncer no mundo (CORREIA, 1996; NEWNHAM Recebido em 23/01/2006Aprovado em 20/09/2006 1Farmacêutica-Bioquímica responsável técnica pela Farmácia Popular do Brasil no Município de Juazeiro-BA.
2Odontóloga pela Universidade Estadual de Feira de Santana (UEFS).
3Fisioterapêuta, Professor Auxiliar, Faculdade Nobre de Feira de Santana (FAN) 4Farmacêutico, Professor Adjunto I, Colegiado de Medicina - Universidade Federal do Vale do São Francisco (CMED/UNIVASF) RBAC, vol. 39(1): 9-13, 2007
TRANSMISSÃO
da célula, facilitando para que os produtos tóxicos produzi-dos pela bactéria sejam liberados nas proximidades da cé- Várias pesquisas sobre o modo de transmissão de- H. pylo- lula epitelial e atuando na estimulação da produção de ci- ri estão sendo desenvolvidas, e pode-se dizer que esta é tocinas pela célula epitelial (MAHDAVI et al., 2002) uma das áreas mais estudadas, discutidas e controvertidasdesse, recém descoberto, microrganismo. As vias de in- fecção mais aceitas atualmente incluem a fecal-oral e a A bactéria tem uma potente atividade ureásica que partici- oral-oral (MARSCHALL, 2000). Não há possibilidade de pa da colonização gástrica, permitindo sua sobrevivência transmissão através do ato sexual comum, e a infecção por em um meio ácido. A urease hidrolisa a uréia, presente no insetos vetores é praticamente nula (ESLICK, 2001).
estômago, em amônia e CO2 (VOLAND et al., 2003). Aamônia tem atividade citotóxica, aumentando a permeabi- Transmissão Fecal-Oral
lidade da célula epitelial para prótons, e talvez participe Em 1992, foi publicado o primeiro trabalho sobre o isola- como mediador da resposta imune local, já que é potente mento de H. pylori em fezes humana. Nesse estudo, isolou- ativador de monócito in vitro (GOBERT et al., 2002).
se a bactéria em fezes de crianças e adultos infectados naGâmbia. Alguns anos mais tarde, esta foi isolada em fezes Fosfolipase
de indivíduos dispépticos (H. pylori - positivos). Entretan- As fosfolipases A2 e C afetam a integridade celular e a ca- to, outros trabalhos evidenciaram que H. pylori está bem mada hidrofóbica da barreira gástrica, podendo permitir a adaptado na passagem do estômago para o duodeno. Indi- retrodifusão de íons hidrogênio (MISIEWICZ, 1995).
cando que a bile possua um efeito letal para a bactéria, epor isso a sua sobrevivência após esta transição parece ser Citotoxina e Gene cagA
Todas as cepas são portadoras do gene vacA (gen da cito- Caso o microrganismo seja transmitido via fecal-oral, a toxina vacuolizante); entretanto, apenas algumas cepas água seria um provável meio de propagação. Em um estu- são produtoras da citotoxina vacuolizante, que exerce um do epidemiológico sobre o modo de transmissão de H. efeito citopático no epitélio. Estas cepas são mais comu- pylori em crianças peruanas, foi proposto uma associação mente isoladas de pacientes com ulcera péptica, atrofia entre a prevalência do microrganismo e a água potável gástrica e câncer gástrico (ARTHERTON et al., 1997).
Censini et al. (1996) afirma que o gene cagA (gene associ-ado à citotoxina) é um marcador da produção de citotoxina Transmissão Oral-Oral
e codifica a proteína cagA. Pacientes com úlcera duodenal, Segundo Artherton (1997), existem indícios de que o H. gastrite atrófica e carcinoma gástrico são mais comumente pylori possa permanecer ou transitar pela área bucal, na infectados com cepas cagA-positivas do que cagA- negati- placa dentária ou saliva. Além disso, sua presença no suco vas. As cepas cagA positivas são mais virulentas, associa- gástrico indica a possibilidade de transmissão oral-oral.
das a maior grau de infiltração de polimorfonucleares neu- Há evidencias de que o vômito e o refluxo esofágico pos- trófilos, produção de interleucina-8 e têm íntima asso- sam ser considerados como um meio de propagação do mi- crorganismo, uma vez que a bactéria já foi detectada nosuco gástrico de pacientes infectados. Desse modo, Resposta inflamatória da mucosa
propõe-se uma maior atenção à possível transmissão gas- Hunt et al. (1995) e Misiewicz (1995), relatam que a in- tro-oral, que ocorreria quando um indivíduo entrasse em fecção pelo H. pylori induz um infiltrado inflamatório na mucosa gástrica de neutrófilos, monócitos, linfócitos e plas- Em estudos sobre a investigação da transmissão de H. mócitos e a expressão de citocinas pró-inflamatórias como pylori, foram isoladas bactérias da placa dentária de paci- interleucinas (1,2,6 e 8), fator de necrose tumoral (alfa) e entes positivos ao microrganismo. Posteriormente, em um estudo com pacientes dispépticos da Índia, em cerca de Embora as respostas inflamatória e imune possam agravar 98% dos pacientes a presença dessa bactéria na placa den- as lesões degenerativas do epitélio, desencadeadas pela tária foi detectada (BUJANOVER et al., 1997).
bactéria, são incapazes de eliminá-la. Algumas cepas (ca-gA) parecem estar envolvidas na magnitude e característi- PATOGENIA
ca da produção de citocinas (IL-8), sendo portanto de im-portância no grau de inflamação gástrica crônica e no es- Os mecanismos pelos quais a bactéria produz diferentes pectro da doença. Mas, o mais provável, é que a intensida- quadros patológicos no estômago e no duodeno não são to- de e a forma das respostas inflamatória e imune, associa- talmente conhecidos. Presumivelmente, fatores da bacté- das à virulência da cepa, possam estabelecer doenças gas- ria, do hospedeiro e ambientais contribuem para estabele- cer evoluções clínicas diversas. Dentre os principais meca-nismos patogênicos envolvidos estão os fatores de virulên- Alterações da Secreção Ácida Gástrica
cia do microrganismo, a resposta inflamatória da mucosa e É de longa data o conhecimento da importância da se- a alteração da secreção ácida gástrica.
creção ácida na patogênese da úlcera péptica. Os pacien-tes com úlcera duodenal apresentam várias alterações na Fatores de Virulência
produção de ácido: prejuízo da inibição ácida na liberaçãoda gastrina, maior secreção de ácido basal e pós-estímulo Aderência
e maior acidez no duodeno (TONELLI; FREIRE, 2000).
O H. pylori tem um tropismo pela mucosa gástrica, aderin- Hoje já está bem estabelecido que a infecção pelo H. pylo- do à célula epitelial e, às vezes, penetrando entre elas. A ri é associada com a diminuição da liberação da somatos- adesão parece atuar na patogênese através da lesão direta tatina e aumento da liberação de gastrina pelo antro gás- RBAC, vol. 39(1): 9-13, 2007
trico. A somatostatina diminui a liberação de gastrina. Es- DIAGNÓSTICO
sas alterações são encontradas de forma similar nos indiví-duos infectados, com ou sem úlcera duodenal, e retornam Vários testes diagnósticos encontram-se disponíveis para o ao normal após a erradicação da bactéria. A menor libe- diagnóstico da infecção por H. pylori. Estes testes podem ração de somatostatina pode ser mediada pelo fator de ne- ser através de métodos invasivos ou não-invasivos. Os in- crose tumoral e pelas células mononucleares (HUNT et al., vasivos são aqueles que dependem da realização de en- doscopia para coleta de biópsias: cadeia de polimerase A infecção pelo H. pylori também se acompanha de maio- (PCR), teste da urease, histologia e cultura. Os não-invasi- res níveis de ácido no duodeno, decorrente da maior pro- vos incluem sorologia e teste respiratório com uréia marca- dução de ácido pelo estômago e menor produção de bicar- da com isótopos de carbono (14C e 13C) (CUTLER et al., bonato pelo duodeno que são revertidos com a erradi- 1998). A escolha do teste depende da situação clínica do cação. A maior produção de ácido predispõe a metaplasia paciente (TONELLI & FREIRE, 2000).
gástrica no duodeno. A hipótese é que a bactéria antes res-trita ao estômago colonizará também as áreas de metapla- Reação de Cadeia em Polimerase
sia gástrica no duodeno. Como resultado, ocorrerá duode- O PCR (Polymerase Chain Reaction) é outro método usado nite crônica que facilita a retrodifusão de íons hidrogênio, para a detecção do H. pylori. Este apresenta altíssima sen- e subseqüente ulceração (TONELLI; FREIRE, 2000).
sibilidade e especificidade, podendo ser feito diretamentedas biópsias gástrica ou duodenal, do suco gástrico, da pla- PATOLOGIA
ca dentária, da saliva, da cultura e até mesmo das fezes. Osgenes rRNA 16s rRNA, ureA e o glmM têm sido utilizados Segundo Vaira et al. (2000), a colonização do tecido gástri- na identificação da bactéria. Além disso, por sua alta sen- co pelo H. pylori é quase sempre acompanhada por uma sibilidade, o PCR é muito utilizado em estudos epidemioló- resposta inflamatória na mucosa subjacente.
gicos ligados à identificação de reservatórios ambientais, e A fase aguda da infecção não é comumente detectada na também em trabalhos de determinação do modo de trans- prática clínica. Nessa fase, após a contaminação pela bac- missão desta bactéria (LEHOURS et al., 2003).
téria, há um período de poucos dias, associados a um qua-dro histopatológico de denso infiltrado de polimorfonucle- Teste da Uréase
ares neutrófilos e um exsudato aderente à superfície epite- O teste da urease em fragmento de tecido é baseado na po- lial gástrica, de curta duração. Concomitantemente, ocorre tente atividade ureásica da bactéria. Ele é altamente espe- uma hipocloridria com retorno da secreção ácida gástrica cífico e sensível e é o teste mais usado para o diagnóstico endoscópico. Um fragmento de biópsia do antro ou um O infiltrado inflamatório agudo dá lugar à gastrite crônica fragmento do antro e outro do corpo gástrico são introduzi- superficial ativa, de leve a grave intensidade, com maior dos imediatamente após a coleta em um substrato conten- densidade de células inflamatórias no antro do que no corpo do uréia e um indicador de pH (vermelho fenol). A urease gástrico, e que se acompanha de alterações epiteliais. Como hidrolisa a uréia em amônia e dióxido de carbono, com a infecção habitualmente não é erradicada naturalmente pe- conseqüente aumento do pH e mudança da cor, do meio, lo hospedeiro, a manutenção da inflamação durante anos de amarelo para rosa. Quando a mudança de cor ocorre pode levar à progressão da gastrite crônica superficial do dentro das primeiras 24 horas, o teste é considerado positi- antro às porções mais proximais do estômago (corpo e fun- do), com conseqüentes gastrite atrófica e metaplasia intesti- Apesar das várias preparações disponíveis no mercado, o nal, em alguns indivíduos (KODAIRA et al, 2002).
teste de urease não tamponado tem mostrado acurácia As alterações histopatológicas da criança infectada são um comparável e custo cumulativo menor (CHU et al., 1997), pouco diversas daquelas do adulto. O infiltrado inflamatório sendo largamente utilizados na prática clínica, entretanto é geralmente mais leve e consiste, principalmente, de linfó- não fornece informações sobre a intensidade da infla- citos e células plasmáticas, com neutrófilos podendo estar mação. Devido à possibilidade de contaminação por bacté- ausente nas crianças de países desenvolvidos. Nas crianças rias produtoras de urease como Proteus sp e Pseudomonas de países em desenvolvimento, o infiltrado de polimorfonu- sp, levando a alterações na cor do teste durante a estoca- cleares neutrófilos é maior, mais de menor intensidade do gem, preconiza-se que a preparação contendo uréia e o que o dos adultos. Presença de atrofia glandular e metapla- marcador sensível de pH seja feita diariamente (NG, 1997).
sia intestinal é rara em pediatria (TONELLI; FREIRE, 2000).
Não há, necessariamente, um aspecto macroscópico da in- Histologia
fecção gástrica pelo H. pylori, e é comum uma dissociação Pereira et al. (2001) afirma que embora a técnica histológi- entre macro e microscopia, quando o estômago é endoscopi- ca não esteja livre de falhas, a especificidade e a sensibili- camente normal. Entretanto a criança infectada apresenta dade desta são altas. Além da identificação da bactéria, a freqüentemente um aspecto macroscópico micronodular no análise histopatológica permite avaliar o tipo e a intensida- antro gástrico, que é patognomônico da infecção pelo mi- crorganismo. Não se sabe ainda o seu significado e o porquê Este exame é feito após a endoscopia, com a retirada de da sua presença principalmente na criança, e mais freqüen- fragmento, no qual utiliza-se uma variedade de colorações temente nas com úlcera duodenal. Alguns autores a associ- para detectar a bactéria, sendo necessárias várias horas ou am a um maior número de folículos linfóides na lâmina pró- mesmo até 2 dias para se obter o resultado. O microrganis- pria, à semelhança da hiperplasia nodular linfóide benigna mo pode ser identificado por diversas colorações histológi- do intestino. Nós, entretanto, observamos uma associação cas, como Giemsa, hematoxicilina e eosina Warthin-Starry, entre a presença de folículos linfóides na mucosa gástrica e a infecção pelo H. pylori, independentemente da presença Este método pode apresentar falhas e inconveniências, ou não de antrite nodular (TONELLI; FREIRE, 2000).
tanto pela falta de visualização e identificação da área maisafetada, como por coletas feitas em locais inadequados, de- RBAC, vol. 39(1): 9-13, 2007
vido à distribuição desigual do organismo na mucosa gás- mais de 90% de sensibilidade e altamente específico. Pode ser usado em estudos epidemiológicos e é o teste de prefe-rência para o controle da erradicação da infecção, por não ser invasivo (GODOY; RIBEIRO, 2004).
Helicobacter pylori é uma bactéria muito adaptada ao seuhabitat e de crescimento lento, sendo assim é muito difícil TRATAMENTO
cultivá-la in vitro. O crescimento pode ser afetado por vári-os fatores como o número de biópsias, o meio, a duração e Ainda não existe um esquema terapêutico ideal. São vári- a temperatura do transporte e o próprio método de cultivo.
os os antimicrobianos já usados na infecção pelo H. pylori, Sua detecção pode ser influenciada também pelo uso pré- em várias associações e com tempos diversos de tratamen- vio de alguns medicamentos, usados por pacientes em tra- to. Parece necessário, para o sucesso terapêutico, a in- tamentos de dispepsia, como o omeprazol, alguns antimi- clusão de uma droga com secreção salivar e/ou gástrica crobianos, bismuto ou benzocaínas. É possível que resíduos (metronidazol e claritromicina) associada a drogas de ação de glutaraldeído, presentes na pinça de coleta de biópsia, luminal (bismuto, amoxicilina, tetraciclina, furazolidona).
possa afetar a viabilidade do microrganismo.
O percentual de cepas resistentes ao metronidazol e/ou A cultura é o método mais específico para identificação da claritromicina determinará a eficácia do tratamento bactéria e o único que determina a suscetibilidade aos an- timicrobianos (MALFERTHEINER et al., 2002). Podem ser Como a sensibilidade microbiana varia com a localidade, usados vários meios de cultura, e é necessária uma atmos- raça e uso prévio desses medicamentos, a eficácia de um fera microaerofilica (5-6 % de O2, 8-10% CO2, 80-85% N2).
esquema de tratamento em uma comunidade não permite a São poucos os centros no Brasil que trabalham com essa generalização dos resultados (GRAHAM, 1998). O ideal se- técnica diagnóstica, que é cara, requer um laboratório espe- ria basear o tratamento em estudos de sensibilidade ou, pe- cializado e é importante para o estudo de fatores de virulên- lo menos, no conhecimento prévio do índice de resistência cia e tipagem genética. Ela, na verdade, tem sido usada microbiana na comunidade, o que no momento é impossí- apenas no âmbito de pesquisa (TONELLI; FREIRE, 2000).
vel, na maioria dos centros brasileiros (HAN et al., 1999).
Terapia com uma única droga antimicrobiana é habitual- Sorologia
mente um insucesso, os esquemas antimicrobianos duplos Este exame se baseia na detecção de anticorpos específicos inicialmente testados em pediatria tinham a duração míni- [imunoglobulina G (IgG)] contra esta bactéria, encontradas ma de quatro semanas e incluíam a associação de bismuto em amostra de soro das pessoas infectadas. Geralmente com amoxicilina (ou ampicilina) ou amoxicilina com tinida- são realizados através da técnica de ELISA (Enzyme-Lin- zol (KIM et al., 2003). No meio hospitalar, onde há conside- ked Immunosorbent Assay) ou látex-aglutinação. Resulta- rável percentual de cepas resistentes a imidazólicos, é pro- dos falso-negativos podem ocorrer em crianças, idosos e vável que um esquema duplo que incluísse essas drogas, em indivíduos imunodeprimidos, que não desenvolvem não proporcionasse boa eficácia. Desde 1989, tem-se utili- reação imunológica contra a infecção (PORTORREAL; zado uma associação de amoxicilina (50 mg/kg/dia), me- tronidazol (20 a 30 mg/kg/dia) e furazolidona (6 a 8 Vários métodos sorológicos têm sido descritos na literatura mg/kg/dia), em três doses diárias, por sete dias, com erra- (KHANNA et al., 1998), no entanto, o método ELISA pare- dicação de 84% (LIND, 1999). Entretanto, o percentual de ce ser o mais sensível e específico em pacientes adultos de efeitos colaterais é significativo, mas na maioria dos paci- países desenvolvidos (PORTORREAL; KAWAKAMI, 2002).
entes não impede a continuidade da terapia (HARRIS; MI- A recomendação é de que o teste sorológico deve ser vali- SIEWICZ, 2001). Atualmente, vem sendo utilizado a asso- dado e padronizado localmente antes de seu uso (FELD- ciação de um inibidor da bomba protônica (omeprazol 20 MAN; EVANS, 1995). Por ser um exame não-invasivo, o mg, lansoprazol 30 mg, pantobrazol 40 mg, rabeprazol 20 teste sorológico tem sido utilizado em estudos epidemioló- mg) + amoxicilina 1000 mg + claritromicina 500 mg (SILVA gicos (BLEECKER et al., 1994), mas por ser infecção restri- et al., 2004). Nesse sentido, a adição do esquema tríplice de ta à mucosa, em alguns casos, a estimulação antigênica agentes anti-atividade secretora com um esquema quádru- pode ser lenta e resultados falso-negativos podem ocorrer plo é mais eficaz quando um inibidor da bomba protônica em poucas semanas ou meses após nova infecção é usado como um agente anti-atividade secretora, inclusi- ve, tendo melhor resposta que um antagonista do receptorH2 (KATE; ANANTHAKRISHNAN, 2001). Contudo, como Teste Respiratório com Uréia Marcada
a sensibilidade microbiana varia com a localidade, raça e O princípio do teste respiratório com uréia marcada é o uso prévio desses medicamentos, a eficácia de um esque- mesmo do teste da urease: produção pelo H. pylori de ma de tratamento em uma comunidade não permite a ge- grandes somas de urease. O paciente ingere uma solução neralização dos resultados (GRAHAM, 1998).
de uréia marcada 14C e 13C. Sob ação da urease de H. pylo- É importante frisar que o sucesso da erradicação de H. ri, a uréia é convertida em amônia e bicarbonato, o qual é pylori não depende apenas da susceptibilidade da linha- absorvido e convertido em CO2 nos pulmões (TONELLI; gem ao antimicrobiano utilizado na terapia, mas este é um dos principais fatores, tendo assim maiores taxas de cura O paciente então expira em um balão ou outro recipiente em pacientes infectados com linhagens sensíveis ao trata- próprio onde a presença do carbono marcado pode ser de- mento (LANG, 2002). Alguns estudos têm sugerido que a tectada por cintilação ou espectrografia. O 14C não pode ser taxa de erradicação deste microrganismo é menor em pa- usado em menores de 18 anos nem em mulheres grávidas, cientes com gastrite, comparando-se à pacientes com úlce- por ser radioativo. O 13C, não-radioativo é o teste ideal pa- ra. Desse modo, os fatores de virulência poderiam influen- ra o diagnóstico da infecção em pediatria. É um teste com ciar na falência terapêutica (KIM et al., 2003).
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Source: http://artigocientifico.uol.com.br/uploads/artc_1187461455_36.pdf